Vitiligine: caratteristiche e possibili meccanismi patogenetici

La vitiligine è una patologia caratterizzata dalla perdita parziale o totale di melanociti produttori di pigmento nell'epidermide. Le lesioni sono decisamente più evidenti nei soggetti di pelle scura, e possono addirittura essere invisibili nei soggetti di pelle chiara finchè la cute normale circostante non si abbronza.


Le lesioni si presentano sottoforma di macule e chiazze prive di pigmento, asintomatiche, piane e ben demarcate; le loro dimensioni variano da pochi a molti centimetri. Le zone del corpo maggiormente colpite sono le mani, i polsi, le ascelle, la regione periorale, la regione periorbitaria e quella anogenitale. Un fenomeno denominato koebnerizzazione spesso accompagna la vitiligine, ed è caratterizzato dalla comparsa di lesioni in sedi sottoposte a traumi ripetuti.

All'esame istologico, la vitiligine appare indistinguibile rispetto alla pelle normale, tuttavia è caratterizzata dalla perdita di melanociti, come facilmente evidenziabile dall'esame al microscopio elettronico. A questo punto viene da chiedersi: perchè i melanociti scompaiono o vengono distrutti progressivamente nella vitiligine? Sostanzialmente le teorie della patogenesi sarebbero tre: 
  1. autoimmunità
  2. fattori neuroumorali tossici per  i melanociti e rilasciati dalle terminazioni nervose adiacenti
  3. autodistruzione di melanociti da parte di prodotti intermedi della sintesi di melanina.

Almeno fino ad ora la teoria più accreditata pare essere quella dell'autoimmunità, basandosi sulla presenza di anticorpi diretti contro i melanociti.

Studi su una possibile terapia sono effettuati con i raggi UVA in associazione a farmaci fotosensibilizzanti, gli psoraleni. Questo approccio terapeutico agisce soprattutto a livello degli sbocchi dei follicoli piliferi, suggerendo l'ipotesi che vengano stimolati i precursori dei melanociti localizzati entro la parte superiore dell'epitelio follicolare.

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