Con il termine di vitamina A intendiamo classificare un gruppo di sostanze chimiche naturali e sintetiche correlate e che svolgono una funzione o un'attività simil-ormonale. Il termine retinoidi indica sostanze chimiche, naturali e sintetiche, strutturalmente correlate alla vitamina A, ma che non hanno necessariamente la stessa attività. La forma più importante di vitamina A è il retinolo, che rappresenta una forma di trasporto, mentre la sua forma esterificata svolge funzioni di accumulo. Nell'organismo il retinolo viene ossidato ad aldeide retinale (la forma presente nel pigmento visivo) ed acido retinoico.
Fonti
La vitamina A si trova negli alimenti di origine animale tra cui fegato, pesce, uova, latte e burro. Le verdure a foglie verdi e gli ortaggi gialli come le carote, zucche e spinaci contengono grandi quantità di carotenoidi, molti dei quali sono pro-vitamine che vengono metabolizzate in vivo, generando la forma attiva della vitamina A; tra queste la forma più importante è il beta-carotene.
Metabolismo
La digestione e l'assorbimento dei carotenoidi avviene in un modo che ricorda quello dei grassi, in quanto è richiesta la presenza della bile, degli enzimi pancreatici ed un certo livello di attività antiossidante nel cibo.
Il retinolo, assunto come estere o derivato dal beta-carotene, è veicolato nei chilomicroni al fegato per i processi di esterificazione e deposito. Si attesta che oltre il 90% delle riserve corporee di vitamina A siano presenti nel fegato, in modo particolare nelle cellule di Ito.
Se un soggetto è alimentato adeguatamente, può far fronte ad una privazione di vitamina A per almeno 6 mesi.
L'acido retinoico, invece, non richiede particolari modificazioni per essere assorbito, e rappresenta una piccola frazione della vitamina A presente nel sangue, ed è attivo nei processi di differenziazione e sviluppo epiteliale, ma non è implicato nella funzione visiva.
Qualora l'apporto di vitamina A con la dieta è insufficiente, gli esteri del retinolo presenti nel fegato sono mobilizzati ed il retinolo rilasciato viene legato ad una specifica proteina di trasporto, sintetizzata nel fegato. Il retinolo viene captato da parte delle cellule del corpo grazie a dei recettori specifici per la proteina che lega il retinolo. A sua volta il retinolo è trasportato attraverso la membrana cellulare, dove si lega ad una proteina cellulare, permettendo in tal modo alla proteina di trasporto di essere rilasciata nel sangue.
Funzioni della vitamina A
Le varie funzioni della vitamina A sono:
- conservare la normale funzione visiva con luce ridotta
- stimolare la differenziazione di cellule epiteliali specializzate, soprattutto cellule mucosecernenti
- rafforzare l'immunità alle infezioni, in particolare nei bambini.
I retinoidi, il beta-carotene ed alcuni carotenoidi correlati funzionano da agenti fotoprotettori ed antiossidanti.
Nel processo visivo sono coinvolti quattro forme di pigmento contenenti la vitamina A: la rodopsina nei bastoncelli, il fotopigmento più sensibile nella luce ridotta, e le tre iodopsine dei coni, ognuna sensibile a colori specifici con luce intensa.
La sintesi della rodopsina partendo dal retinolo implica (1) l'ossidazione a trans-retinale, (2) l'isomerizzazione ad 11-cis-retinale, e (3) l'interazione con l'opsina per formare la rodopsina. Quando un quanto di luce colpisce il segmento esterno del bastoncello, la rodopsina contenuta in esso subisce una sequenza di modificazioni della configurazione che culminano con la formazione di trans-retinale e opsina. In questo processo, si genera un impulso nervoso che verrà trasmesso al cervello. Durante l'adattamento al buio, alcune molecole di trans-retinale sono riconvertite ad 11-cis-retinale, ma la maggior parte viene ridotta a retinolo e perduta dalla retina, determinando la necessità di un continuo apporto di retinolo.
Per quanto riguarda il differenziamento dell'epitelio mucosecernente, se esiste una condizione di deficit di vitamina A, l'epitelio va incontro a metaplasia squamosa e si differenzia in epitelio cheratinizzato. L'acido retinoico regolerebbe l'espressione genica di una serie di recettori cellulari, compresi i recettori per i fattori di crescita e di proteine di secrezione.
Per quanto riguarda il ruolo della vitamina A nella resistenza dell'ospite alle infezioni, tale effetto sembra derivare (in parte) dalla capacità della vitamina di stimolare il sistema immunitario, forse attraverso la formazione di 14-idrossiretinolo.
Sembra inoltre che in caso di infezione, la biodisponibiltà di vitamina A sia ridotta. Nelle infezioni acute, viene ridotta anche la produzione epatica della proteina che lega e veicola il retinolo nel sangue, rendendo di fatto questo composto meno disponibile a livello tissutale.
Carenza di vitamina A
Gli stati di carenza sono diffusi in tutto il mondo, e possono derivare da casi di denutrizione o essere secondari ad alterato assorbimento dei grassi. Uno dei primi sintomi della mancanza di vitamina A è il peggioramento della vista, in particolare con la luce ridotta (nittalopia).
Poiché la vitamina A ed i retinoidi sono implicati nei processi di differenziamento delle cellule epiteliali, la carenza provoca dei cambiamenti, i più devastanti dei quali si verificano a livello degli occhi. Le alterazioni oculari sono definite xeroftalmia (occhio secco). All'inizio c'è secchezza della congiuntiva (xerosi), e poi si formano delle placche opache (macchie di Bitot) dovute all'accumulo di residui di cheratina e, infine, l'erosione della superficie rugosa corneale con rammollimento e distruzione della cornea (cheratomalacia) e cecità completa.
Le lesioni non sono limitate all'occhio; anche l'epitelio delle vie respiratorie superiori e delle vie urinarie è sostituito da cellule squamose cheratinizzate (metaplasia squamosa), responsabili rispettivamente di infezioni polmonari secondarie e calcolosi urinale e vescicale.
Un'altra grave conseguenza dell'avitaminosi A è l'immunodeficienza. Questa compromissione dell'immunità conduce a tassi di mortalità più elevati a seguito di infezioni comuni come il morbillo, diarrea infettiva e polmonite.
Tossicità della vitamina A
L'ipervitaminosi A è tossica, ed in caso di intossicazioni acute si manifesta con cefalea, vomito, stato stuporoso e papilledema, tutti segni che suggeriscono la presenza di un tumore cerebrale.
L'intossicazione cronica è associata a calo ponderale, nausea, vomito e secchezza della mucosa delle labbra, dolore osseo e articolare, iperostosi ed epatomegalia con danno parenchimale e fibrosi.
Sebbene i retinoidi sintetici utilizzati nel trattamento dell'acne non siano associati a queste complicanze, è sempre bene non assumerli in gravidanza, a causa della loro correlazione con l'aumento dell'incidenza delle malformazioni congenite.
La vitamina A stimola la formazione di osteoclasti, determinando un aumento del riassorbimento osseo e dell'osteoporosi e predisponendo alle fratture.
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