Tre sostanze naturali, la piridossina, il piridossale e la piridossamina, insieme alle loro forme fosforilate sono dotate di funzioni della vitamina B6, e sono genericamente conosciute come piridossina. Una carenza primitiva e clinicamente evidente è rara nell'uomo, ma paradossalmente condizioni di carenze subcliniche sono ritenute frequenti.
Queste forme sono tutte metabolicamente attive e tutte sono convertite nei tessuti nel coenzima piridossal-5-fosfato. Questo coenzima interviene in una serie di reazioni di carbossilazione, deaminazione e transaminazione coinvolte nel metabolismo lipidico ed aminoacidico.
La vitamina B6 fu scoperta nel 1935, e talvolta viene indicata come vitamina Y; è largamente presente negli alimenti, ma la preparazione dei cibi può distruggerla; un tipico esempio fu la ipovitaminosi che colpì alcuni neonati che vennero nutriti con latte in polvere erroneamente preparato. Tali neonati erano affetti da convulsioni, scomparse a seguito dell'assunzione di vitamina B6.
Ipovitaminosi
L'ipovitaminosi B6 secondaria si determina in genere per l'uso a lungo termine di farmaci antagonisti della piridossina; possiamo riconoscere l'isoniazide (usata nel trattamento della tubercolosi), gli estrogeni e la penicillamina.
Anche gli alcolisti sono soggetti a carenza di vitamina B6, in quanto l'acetaldeide derivante dal metabolismo dell'etanolo, facilita la degradazione della piridossina. La gravidanza si associa ad un'aumentata richiesta, pertanto è necessario un supplemento.
Una carenza di vitamina B6 si associa anche a elevati livelli plasmatici di omocisteina.
Sintomi
I segni clinici della carenza assomigliano a quelli della mancanza di riboflavina, con dermatite seborroica (può colpire i solchi nasolabiali ed estendersi anche a guance e parte periauricolare; compaiono anche lesioni scrotali e vulvari), cheilosi (c'è la formazione di aree di pallore agli angoli della bocca, per poi comparire ragadi o fissurazioni che si irradiano dagli angoli della bocca e che tendono anche ad infettarsi), glossite (la lingua diventa atrofica, con la parte superficiale arrossata e liscia. La colorazione magenta assomiglia fortemente alla colarazione rosso-blu della cianosi. La lingua diviene dolente soprattutto nel contatto con sostanze molto calde, fredde, piccanti ed acide. Il soggetto ha inoltre difficoltà masticatorie e nella deglutizione), neuropatia periferica e talvolta convulsioni.
Bibliografia: Le basi patologiche delle malattie, Robbins e Cotran
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