Le vitamine E sono un gruppo di otto sostanze liposolubili, strettamente correlate tra di loro e suddivise in 4 tocoferoli (α, β, γ e δ) e 4 tocotrienoli (α, β, γ e δ, in un primo tempo detti vitamina T). Tutte quante mostrano l'attività biologica della vitamina E, ma tra queste, quella più attiva biologicamente è l'alfa-tocoferolo.
La vitamina E venne scoperta nel 1922, dall'embriologo Herbert Evans e dalla sua assistente Katherine Bishop, ma la scoperta che tale vitamina fosse un fattore essenziale anche per l’uomo avvenne solamente nel 1968.
Distribuzione ed assorbimento
La vitamina E è largamente distribuita nei cibi tra cui vegetali, cereali, noci e relativi oli, latticini, pesci e carni, per cui è improbabile che una dieta sana ed equilibrata possa condurre a sue carenze. Il contenuto vitaminico viene ridotto dai processi di cottura, soprattutto dalla frittura e dalla cottura al forno. Trattandosi di composti liposolubili, il loro assorbimento dipende da una normale funzionalità pancreatica e biliare. Dopo l'assorbimento, la vitamina E è veicolata nel sangue dai chilomicroni, che a loro volta la rendono disponibile per le altre lipoproteine plasmatiche tra cui le LDL.
La vitamina E è conservata in tutto l'organismo, soprattutto nei depositi adiposi, oltre che nel fegato e muscoli.
Ruolo della vitamina E
La vitamina E fa parte di un gruppo di antiossidanti che hanno la funzione di eliminare i radicali liberi che si formano nelle reazioni di ossidoriduzione in tutto l'organismo. La sua principale azione si svolge nel blocco delle reazioni di perossidazione lipidica generate dai radicali liberi, in particolare nelle membrane cellulari e subcellulari che sono ricche di lipidi polinsaturi. Questi antiossidanti metabolizzano i perossidi prima che possano provocare le lesioni alle membrane.
Per ragioni non chiare il sistema nervoso è particolarmente colpito dal deficit di vitamina E. Sembrerebbe che i neuroni con lunghi assoni siano particolarmente vulnerabili a causa dell'estesa superficie di membrana.
Anche i globuli rossi maturi possono essere vulnerabili alla carenza di vitamina E, perchè sono a rischio di danno ossidativo rappresentato dalla generazione del radicale superossido durante l'ossigenazione dell'emoglobina.
Carenza da vitamina E
L'ipovitaminosi E derivante da carenze alimentari è piuttosto rara nei Paesi occidentali, e si verifica quasi esclusivamente:
- in associazione a malassorbimento dei grassi che accompagna la colestasi, la fibrosi cistica e le patologie primitive dell'intestino tenue;
- in bambini con basso peso alla nascita ed immaturità epatica e del tratto gastrointestinale;
- nell'abetalipoproteinemia, una malattia autosomica recessiva nella quale il trasporto della vitamina E è anomalo per mancata sintesi di apoproteina B, un costituente essenziale di chilomicroni, LDL e VLDL;
- nel caso di una rara malattia autosomica recessiva nella quale si ha un alterato metabolismo della vitamina E.
Morfologia
La modificazione anatomica più frequente nel sistema nervoso è la degenerazione degli assoni nei cordoni posteriori del midollo spinale, con accumulo focale di lipopigmento e perdita di cellule nervose nei gangli spinali, dovuta ad un tipo di assonopatia di tipo retrogrado. Può anche essere presente una degenerazione mielinica negli assoni sensitivi dei nervi periferici ed alterazioni degenerative nelle vie spinocerebellari.
Gli eritrociti poveri di vitamina E sono più sensibili allo stress ossidativo ed hanno una emivita più breve in circolo.
Sintomi
Le manifestazioni neurologiche da deficit di vitamina E sono la riduzione o addirittura assenza dei riflessi tendinei, atassia, disartria, perdita della percezione posturale e per le vibrazioni e perdita della sensazione di dolore.
Possono comparire disturbi della visione e dei movimenti oculari, che possono evolvere fino all'oftalmoplegia.
L'anemia non è tipica di uno stato di carenza negli adulti, ma si ritrova spesso in neonati prematuri, ed ha forse origine multifattoriale.
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