Diversi studi epidemiologici hanno dimostrato che esistono forme di epatite provocate da agenti infettivi diversi da HAV, HBV, HCV, HDV ed HEV. Le osservazioni epidemiologiche attribuite inizialmente ad un possibile virus F, non hanno tuttavia trovato un riscontro per poter introdurre con certezza un nuovo agente eziologico che possa essere definito "F".
Un Flavivirus somigliante ad HCV è stato clonato nel 1995 e chiamato virus dell'epatite G, ed in tempi più recenti è stato isolato un virus identico chiamato GB virus di tipo C (GBC). HGV si trasmette con il sangue contaminato ed emoderivati e potenzialmente per contatto sessuale.
La prevalenza HGV nel sangue dei donatori varia dall'1-4%. Nel 75% delle infezioni, l'HGV viene eliminato dal plasma, e nei restanti casi le infezioni cronicizzano.
La sede più probabile di replicazione dell'HGV è la cellula mononucleata; chiamarlo HGV è inappropriato perché non è epatotropico e non provoca aumento delle transaminasi. Dati estensivi non indicano alcun effetto patologico dell'HGV e il sangue trasfusionale non sembra necessitare di screening per HGV DNA. Questo virus tende a co-infettare pazienti con HIV, ed è interessante notare che questa doppia infezione è in qualche modo protettiva nei confronti della patologia da HIV.
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